Ключ к лечению и предупреждению рака печени. — Остановить старение человека

Функции цитокинов в организме

Цитокинов огромное количество в организме человека, все они выполняют разные функции. Цитокинотерапия использует это многообразие для лечения большого спектра болезней и активизации внутренних процессов организма. Доказано, что фактически человеческие системы могут бороться с любой проблемой. Главное – запустить нужные процессы. Функции цитокинов в организме:

  • контроль за продолжительностью и качеством иммунной реакции;
  • противовоспалительные цитокины контролируют воспалительные процессы;
  • стимулирование развития аутоиммунных реакций (противовоспалительные и провоспалительные цитокины);
  • участие в механике аллергии;
  • уменьшение опухоли или ее разрушение;
  • стимулирование или подавление роста клеток;
  • замедление развития онкологии;
  • координирование иммунной, эндокринной и нервной систем;
  • предупреждение рецидива опухоли;
  • поддержание гомеостаза (здорового постоянства) организма.

Функции цитокинов в организме многогранны. В целом их деятельность можно охарактеризовать как обеспечение взаимодействия между клетками и системами:

  • регуляция продолжительности и интенсивности иммунных реакций (противоопухолевая и противовирусная защита организма);
  • регуляция воспалительных реакций;
  • участие в развитии аутоиммунных реакций;
  • определение выживаемости клеток;
  • участие в механизме возникновения аллергических реакций;
  • стимуляция или подавление роста клеток;
  • участие в процессе кроветворения;
  • обеспечение функциональной активности или токсического воздействия на клетку;
  • согласованность реакций эндокринной, иммунной и нервной систем;
  • поддержание гомеостаза (динамического постоянства) организма.

В настоящее время выяснено, что цитокины являются регуляторами не только иммунного ответа организма. По меньшей мере, их значение имеет такие основные составляющие:

  • регуляция процесса оплодотворения, закладки органов (включая иммунную систему) и их развитие;
  • регуляция нормально протекающих (физиологических) функций организма;
  • регуляция клеточного и гуморального иммунитета (местных и системных защитных реакций);
  • регуляция процессов восстановления (регенерации) поврежденных тканей.

Положительное действие

Добавление работы с цитокинами при комплексном лечении онкологии помогает добиться абсолютной положительной терапии у 10-30% пациентов, а частичный успех достигает 90%. Может показаться, что это мало, но для тяжелых раковых опухолей последних стадий – это огромное достижение. Тем более, что методика может и должна сочетаться с традиционными методами (медикаментозным, химиотерапией).

Цитокинотерапия качественно и точечно работает против опухолей, метастазов и при этом не имеет токсического эффекта на организм. Отдельно стоит отметить положительное усиление качества химиотерапии. Методика уже доказала свою эффективность в клинических исследованиях (в РФ допускается к лечению данной методикой уже более 50 патологий разного типа). Кроме онкологических заболеваний, цитокинотерапия успешно борется с другими патологиями:

  • онкология вплоть до 4 стадии;
  • вирусный гепатит В, С;
  • меланомы;
  • саркома Капоши на фоне ВИЧ;
  • СПИД и ВИЧ;
  • ОРВИ, грипп, бактериальные кишечные и ротавирусные инфекции;
  • туберкулез;
  • опоясывающий лишай;
  • шизофрения;
  • рассеянный склероз.

Классификация цитокинов

Количество изученных белков-цитокинов превышает уже 200 наименований. Виды взаимодействия цитокинов – это сложный комплекс с различными функциями. Первоначально их разделяют по типу активности. Упрощенная классификация предполагает разделение по биологическому воздействию: регуляторы воспалений (противовоспалительные и провоспалительные цитокины), регулирующие клеточный иммунитет и гуморальный иммунный отдел. Более точная систематизация разбивает белки по их характеру воздействия. Виды цитокинов:

  • регуляторы иммунной активности (интерлейкины и их биологические функции обеспечивают правильное взаимодействие иммунитета с другими системами организма);
  • противовирусные регуляторы – интерфероны;
  • ФНО (факторы некроза опухолей) – регуляторное или токсическое воздействие на клетки;
  • хемокины – контроль перемещения лейкоцитов всех типов, других клеток;
  • факторы роста – управление ростом клеток;
  • колониестимулирующие факторы – стимулирование развития кроветворных клеток.

В настоящее время уже известно больше 200 цитокинов, и их обнаруживается с каждым годом все больше и больше. Существует несколько классификаций цитокинов.

Классификация цитокинов по механизму биологического действия:1. Цитокины, регулирующие воспалительные реакции:

  • провоспалительные (интерлейкины 1, 2, 6, 8, интерферон и другие);
  • противовоспалительные (интерлейкины 4, 10, и другие).

Цитокины, регулирующие клеточный иммунитет: интерлейкин-1 (ИЛ-1 или IL-1), ИЛ-12 (IL-12), ИФН-гамма (IFN-гамма), ТРФ-бета и другие).

Цитокины, регулирующие гуморальный иммунитет (ИЛ-4, ИЛ-5, ИФН-гамма, ТРФ-бета и другие).

Другая классификация делит цитокины на группы по характеру действия:

  • Интерлейкины (ИЛ-1 – ИЛ-18) – регуляторы иммунной системы (обеспечивают взаимодействие в самой системе и ее связи с другими системами).
  • Интерфероны (ИФН-альфа, бета, гамма) – противовирусные иммунорегуляторы.
  • Факторы некроза опухолей (ФНО-альфа, ФНО-бета) – обладают регуляторным и токсическим действием на клетки.
  • Хемокины (МСР-1, RANTES, MIP-2, PF-4) – обеспечивают активное перемещение различных видов лейкоцитов и других клеток.
  • Факторы роста (ФРЭ, ФРФ, ТФР-бета) – обеспечивают и регулируют рост, дифференцировку и функциональную активность клеток.
  • Колониестимулирующие факторы (Г-КСФ, М-КСФ, ГМ-КСФ) – стимулируют дифференцировку, рост и размножение ростков гемопоэза (кроветворных клеток).

Интерлейкины с 1 по 29 номер не могут быть объединенными в одну группу по общности функции, так как в их число входят и провоспалительные цитокины, и дифференцирующие цитокины для лимфоцитов, и ростовые, и некоторые регуляторные.

Онкоиммунология и цитокинотерапия

Фактически все злокачественные опухоли с тяжелым течением происходят на фоне угнетенного иммунитета. Онкоиммунологи (специалисты в иммуноонкологии) разрабатывают на фоне клинического изучения новые методики и препараты лечения раковых заболеваний, основываясь на действиях иммунной системы. Базируется метод цитокинотерапии на использовании цитокинов, особых белков, а сама методика появилась еще в 80-х годах 20 века. Основной проблемой была высокая токсичность препаратов. Современные средства на основе цитокинов имеют токсичность ниже в 100 раз.

Цитокины и воспаление

Активация клеток зоны воспаления проявляется в том, что клетки начинают синтезировать и выделять множество цитокинов, оказывающих воздействие на близлежащие клетки и клетки отдаленных органов. Среди всех этих цитокинов есть те, которые способствуют (провоспалительные), и те, которые препятствуют развитию воспалительного процесса (противовоспалительные). Цитокины вызывают эффекты, сходные с проявлениями острых и хронических инфекционных заболеваний.

Секретировать провоспалительные цитокины способны 90% лимфоцитов (разновидность лейкоцитов), 60% макрофагов тканей (клеток, способных захватывать и переваривать

). Стимуляторами выработки цитокинов являются возбудители

и сами цитокины (или другие факторы воспаления).

Локальное выделение провоспалительных цитокинов вызывает формирование очага воспаления. При помощи специфических рецепторов провоспалительные цитокины связываются и вовлекают в процесс другие типы клеток: кожи, соединительной ткани, внутренней стенки сосудов, эпителиальные клетки. Все эти клетки также начинают продуцировать провоспалительные цитокины.

Важнейшими провоспалительными цитокинами являются ИЛ-1 (интерлейкин-1) и ФНО-альфа (фактор некроза опухолей-альфа). Они вызывают образование на внутренней оболочке стенки сосудов очагов адгезии (прилипания): сначала лейкоциты прилипают к эндотелию, а затем проникают через сосудистую стенку.

Эти провоспалительные цитокины стимулируют синтез и выделение лейкоцитами и эндотелиальными клетками других провоспалительных цитокинов (ИЛ-8 и других) и тем самым активируют клетки на продукцию медиаторов воспаления (лейкотриенов, гистамина, простагландинов, оксида азота и других).

При проникновении в организм инфекции выработка и выделение ИЛ-1, ИЛ-8, ИЛ-6, ФНО-альфа начинается на месте внедрения микроорганизма (в клетках слизистой оболочки, кожи, региональных лимфоузлов) – то есть цитокины активируют местные защитные реакции.

Как ФНО-альфа, так и ИЛ-1, кроме местного действия, оказывают еще и системное: активируют иммунную систему, эндокринную, нервную и систему гемопоэза. Провоспалительные цитокины способны вызывать около 50 разных биологических эффектов. Их мишенями могут оказаться практически все ткани и органы.

Например, анемия при острых и хронических инфекционных заболеваниях является результатом воздействия на организм провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1, интерферона-бета, интерферона-гамма, ФНО, неоптерина). Они подавляют разрастание эритроидного ростка, высвобождение железа из клеток макрофагов и угнетают выработку эритропоэтина в почках. Цитокины действуют очень эффективно и быстро.

ПОДРОБНОСТИ:   Магний, для чего нужен, симптомы нехватки магния в организме

Контроль за действием провоспалительных цитокинов осуществляется противовоспалительными цитокинами, к которым относятся ИЛ-4, ИЛ-13, ИЛ-10, ТФР-бета. Они не только могут подавлять синтез провоспалительных цитокинов, но и способствовать синтезу рецепторных антагонистов интерлейкинов (РАИЛ или RAIL).

Соотношение между противовоспалительными и провоспалительными цитокинами – важный момент в регуляции возникновения и развития воспалительного процесса. От этого баланса зависит и течение болезни, и исход ее. Именно цитокины стимулируют выработку факторов свертываемости крови в клетках эндотелия сосудов, продукцию хондролитических ферментов, способствуют образованию рубцовой ткани.

Цитокины и иммунный ответ

Все клетки в иммунной системе имеют определенные четкие функции. Согласованное взаимодействие их осуществляют цитокины – регуляторы иммунных реакций. Именно они обеспечивают обмен информацией между клетками иммунной системы и координацию их действий.

Набор и количество цитокинов – это матрица сигналов (часто меняющихся), которые воздействуют на рецепторы клеток. Сложный характер этих сигналов объясняется тем, что каждый цитокин может подавлять или активировать несколько процессов (в том числе синтез свой или других цитокинов), образование рецепторов на поверхности клеток.

Цитокины обеспечивают взаимосвязь в пределах иммунной системы между специфическим иммунитетом и неспецифической защитной реакцией организма, между гуморальным и клеточным иммунитетом. Именно цитокины осуществляют связь между фагоцитами (обеспечивающими клеточный иммунитет) и лимфоцитами (клетками гуморального иммунитета), а также между разными по своей функции лимфоцитами.

Посредством цитокинов Т-хелперы (лимфоциты, “распознающие” чужеродные белки микроорганизмов) передают команду Т-киллерам (клеткам, уничтожающим чужеродный белок). Точно также с помощью цитокинов Т-супрессоры (разновидность лимфоцитов) контролируют функцию Т-киллеров и передают им информацию о прекращении уничтожения клеток.

Если такая связь нарушится, то гибель клеток (уже собственных для организма, а не чужеродных) будет продолжаться. Именно так развиваются аутоиммунные заболевания: синтез ИЛ-12 не контролируется, клеточно-опосредованный иммунный ответ будет чрезмерно активным.

Течение и исход инфекционного заболевания зависит от способности его возбудителя (или его компонентов) вызывать синтез цитокина ИЛ-12. К примеру, разновидность грибов Candida albicans может вызывать синтез ИЛ-12, который способствует развитию эффективной клеточной защиты от этого возбудителя. Лейшмания подавляет синтез ИЛ-12 – развивается хроническая инфекция. ВИЧ подавляет синтез ИЛ-12, и это приводит к дефектам клеточного иммунитета при СПИДе.

Цитокины регулируют и специфический иммунный ответ организма на внедрение возбудителя. Если местные защитные реакции оказались несостоятельными, то цитокины действуют на системном уровне, то есть оказывают влияние на все системы и органы, которые участвуют в поддержании гомеостаза.

При их воздействии на ЦНС меняется весь комплекс поведенческих реакций, происходит изменение синтеза большинства гормонов, синтеза белков и состава плазмы. Но все происходящие изменения не имеют случайного характера: они либо необходимы для повышения защитных реакций, либо способствуют переключению энергии организма на борьбу с патогенным воздействием.

Именно цитокины, осуществляя связь между эндокринной, нервной, кроветворной и иммунной системами, вовлекают все эти системы в формирование комплексной защитной реакции организма на внедрение болезнетворного агента.

Формы выпуска препаратов на основе цитокинов

Ингарон – цитокинотерапевтическое средство для усиления эффекта химиотерапии, одновременной защиты организма от токсических последствий. Дополнительно снижает возможное возникновение метастаз и опухолей. Препарат Ингарон провоцирует развитие иммунитета, который после химии не позволит развиваться инфекционным заболеваниям, снизит потребность в антибактериальных препаратах. Средство обладает минимальной токсичностью по сравнению с западными аналогами.

Препарат Рефнот направлен на ограничение развития новообразований за счет цитокина ФНО в составе. Средство также обладает качественно сниженной токсичностью, что допускает его подкожное или внутривенное введение, стимулирует разрушение злокачественных образований без поражения сопутствующих тканей. Для определения динамики лечения требуется 1-2 курса. Для получения максимального эффекта применяют оба препарата в комплексе, чтобы активировать нужные цитокины при онкологии.

В аптечной сети имеются в продаже 2 препарата на основе цитокинов: Рефнот и Ингарон.

  • Рефнот выпускается во флаконах. 1 флакон содержит 100000 МЕ фактора некроза опухолей-тимозин-альфа-1 рекомбинантного. В упаковке 5 флаконов. Средняя суточная доза 200000 МЕ.
  • Ингарон выпускается во флаконах. 1 флакон содержит интерферон-гамма флаконов, 10 флаконов и по 20 флаконов. Средняя суточная доза для взрослого 500000 МЕ.

Сорафениб получил одобрение FDA для лечения распространенного гепатоцеллюлярного рака в ноябре 2007 года. Гепатоцеллюлярная карцинома – одна из самых устойчивых к химиотерапии злокачественных опухолей. До относительно недавнего времени подтвержденных исследованиями вариантов системного лечения не существовало.

Единственным агентом с подтвержденной, в рандомизированных клинических исследованиях, эффективностью является сорафениб. В рандомизированном контролируемом исследовании было показано удлинение общей выживаемости больных в группе сорафениба по сравнению с плацебо (10,7 мес против 7,9 мес, р=0,0006) и снижение риска смерти на 31%. Сорафениб назначается в дозе 800 мг/сут (2 таб по 200мг 2 раза в день).

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19228077

Японское исследование 2017 года делает выводы. Системная терапия гепатоцеллюлярной карциномы резко изменилась после одобрения к лечению сорафениба в 2007 году. Сорафениб оказывает дополнительный терапевтический вариант для пациентов метастазами в сосуды. В результате чего улучшается выживаемость даже у пациентов с поздней стадией Гепатоцеллюлярной карциномы.

Однако токсичность сорафениба и недостаточная эффективность — остаются нерешенными вопросами, требующими разработки новых молекулярных таргетных препаратов. В недавних исследованиях показана эффективность двух молекулярных таргетных препаратов. Это регорафениб, ленватиниб. Другая категория лекарств — это моноклональные антитела, которые убивают раковые клетки. В настоящее время ряд из таких препаратов проверяется в клинических исследованиях — фаза III.

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29258077

Химиотерапия гемцитабином и цисплатином иногда используется в неоперабельных случаях развития холангиокарциномы.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22982100

Химиотерапии, включая цисплатин, винкристин, циклофосфамид и доксорубицин, используются для системного лечения гепатобластомы. Из этих препаратов цисплатин представляется наиболее эффективным. 

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22678761

Анализ на полиморфизм генов цитокинов

Анализ на полиморфизм генов цитокинов является генетическим исследованием на молекулярном уровне. Такие исследования представляют широкий объем информации, позволяющий выявить наличие у обследуемого лица полиморфных генов (провоспалительные варианты), спрогнозировать предрасположенность к различным заболеваниям, разработать программу профилактики таких заболеваний для данного конкретного человека и т.д.

В отличие от единичных (спорадических) мутаций полиморфные гены обнаруживаются примерно у 10% населения. Носители таких полиморфных генов имеют повышенную активность иммунной системы при оперативных вмешательствах, инфекционных заболеваниях, механических воздействиях на ткани. В иммунограмме таких лиц часто выявляется высокая концентрация цитотоксических клеток (клеток-киллеров). У таких пациентов чаще возникают септические, гнойные осложнения заболеваний.

Но в некоторых ситуациях такая повышенная активность иммунной системы может мешать: например, при экстракорпоральном оплодотворении и подсадке зародыша. А сочетание провоспалительных генов интерлейкина-1 или ИЛ-1 (IL-1), рецепторного антагониста интерлейкина-1 (RAIL-1), туморонекротического фактора-альфа (TNF-альфа) является предрасполагающим фактором для невынашивания при беременности.

Анализ на цитокиновый профиль включает обнаружение 4 полиморфных вариантов генов:

  • интерлейкина 1-бета (IL-бета);
  • рецепторного антагониста интерлейкина -1 (ILRA-1);
  • интерлейкина-4 (IL-4);
  • туморонекротического фактора-альфа (TNF-альфа).

Для сдачи анализа не требуется специальная подготовка. Материалом для исследования служит соскоб со слизистой щеки.

Современные исследования показали, что при привычном невынашивании беременности в организме женщин часто обнаруживаются генетические факторы тромбофилии (склонности к тромбообразованию). Эти гены могут приводить не только к невынашиванию, но и к плацентарной недостаточности, задержке роста плода, позднему токсикозу.

ПОДРОБНОСТИ:   Сеансы для лечения рака

В некоторых случаях полиморфизм генов тромбофилии у плода более выражен, чем у матери, так как плод получает также и гены от отца. Мутации гена протромбина приводят практически к стопроцентной внутриутробной гибели плода. Поэтому особо сложные случаи невынашивания требуют обследования и мужа.

Иммунологическое обследование мужа поможет не только определить прогноз беременности, но и выявит факторы риска для его здоровья и возможность использования мер профилактики. В случае выявления факторов риска у матери целесообразно провести затем и обследование ребенка – это поможет разработать индивидуальную программу профилактики заболеваний у ребенка.

При бесплодии целесообразно выявить все известные в настоящее время факторы, которые могут приводить к нему. Полное генетическое исследование полиморфизма генов включает 11 показателей. Обследование может помочь выявить предрасположенность к нарушениям функции плаценты, повышению артериального давления, преэклампсии. Точная диагностика причин бесплодия позволит провести необходимое лечение и даст возможность сохранить беременность.

Расширенная гемостазиограмма может дать информацию не только для акушерской практики. С помощью исследования полиморфизма генов можно выявить генетические факторы предрасположенности к развитию атеросклероза, ишемической болезни сердца, спрогнозировать ее течение и вероятность развития инфаркта миокарда. Даже вероятность внезапной смерти можно просчитать с помощью генетического исследования.

Изучено также влияние полиморфизма генов на темпы развития фиброза у пациентов с хроническим гепатитом С, что может быть использовано при прогнозировании течения и исхода хронического гепатита.

Молекулярно-генетические исследования многофакторных заболеваний помогают не только в создании индивидуального прогноза по состоянию здоровья и мер профилактики, но и в разработке новых лечебных методов с применением антицитокиновых и цитокиновых лекарственных средств.

Побочные проявления

Лечение цитокинами может вызывать негативные эффекты в зависимости от морфологии заболевания, общего состояния пациента, комбинации препаратов. В большинстве своем побочные явления не несут опасности для пациента, а указывают на реакцию опухоли на лекарство. При появлении вторичных реакций курс терапии приостанавливают или корректируют схему лечения. Возможные негативные проявления организма:

  • повышение температуры тела на 2-3 градуса через 4-6 часов после введения цитокинов;
  • болезненные ощущения и покраснение в месте инъекции;
  • отравление организма продуктами распада опухоли (в случае большого размера образования).

Отзывы

Источник

Авторы отзывов сообщают о лечении в Московской клинике онкоиммунологии и цитокинотерапии.

В результате лечения большая часть пациентов отмечает улучшение самочувствия, а в ряде случаев – полное излечение.

Цитокинотерапия применялась при разной локализации опухолей (молочной железы, желудка, печени, предстательной железы, плевры, кожи) в сочетании с химиотерапией, а у некоторых пациентов с оперативным лечением.

Во всех отзывах высоко оценивают работу врачей клиники онкоиммунологии и цитокинотерапии, и выражают благодарность лечащим врачам.

Имеются 2 негативных отзыва: в одном сообщают о смерти престарелого пациента на фоне лечения цитокинами; автор другого отзыва без каких-либо обоснований объявляет цитокинотерапию просто бредом.

Отзывов об отдаленных последствиях и результатах лечения нет.

Стоимость цитокинов и лечения цитокинами

Название препарата

Средняя стоимость, руб.

1

Рефнот 100000 МЕ 5 фл.

14 000

2

Ингарон 500000 МЕ 5 фл.

5 000

3

Интерлейкин-2

5 500

4

Эритропоэтин

11 000

  • Рефнот 100000 МЕ 5 фл. – 9900-24600 руб.
  • Ингарон 100000 МЕ 5 фл. – 1669-5560 руб.
  • Рефнот 100000МЕ 5 фл. – 7045 грн.
  • Ингарон 500000 МЕ 5 фл. – 2695-3560 грн.

Оба препарата отпускаются по рецепту.

Лечение онкобольных цитокинами в России проводится в Москве в Клинике онкоиммунологии и цитокинотерапии, в центре “Континент” в г. Краснодар.

В Украине такое лечение применяется в Национальном институте рака в Киеве.

Конкретную стоимость лечения назвать невозможно, т.к. она определяется в каждом отдельном случае в зависимости от назначенной схемы лечения. Например, для пациента с диагнозом “рак печени” был назначен курс цитокинотерапии стоимостью 35000 руб.

Трикарбоновых кислот-связывающий белок, также известный как CREBBP. Транскрипционный коактиватор. Аспирин у мышей подавляет CREBBP в раке печени. Ежедневное употребление низких доз аспирина с интерфероном альфа (как показано на рисунке) вызывало уменьшение размеров опухоли печени у мышей значительно сильнее, чем от лечения аспирином или интерфероном альфа по отдельности. Таким образом аспирин вместе с интерфероном альфа может быть перспективной терапией для лечения людей в будущих клинических исследованиях.

Пропранолол мощно подавляет CREBBP. β2-адренорецепторы находятся главным образом в легких, в желудочно-кишечном тракте, печени, матке, в гладких мышцах сосудов, а также в скелетных мышцах. Пропранолол блокирует β2-адренорецепторы и показывает в исследованиях значимое снижение заболеваемости раком печени у пациентов с циррозом печени последней стадии.

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11988078
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22869451

Но теперь вернемся к аспирину. 2012 год. Национальный институт рака и Национальный институт здоровья, США. На основе анализа ретроспективных исследований с общей численностью 300504 человек в возрасте от 50 до 71 лет был сделан вывод, что использование аспирина было связано с уменьшением риска развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Данные были рассчитаны с поправкой на возраст, пол, курение, расу, употребление алкоголя, диабет, индекс массы тела. Также на клеточных культурах в 2016 году в исследовании от Университета Сычуань (Китай) было показано, что комбинация аспирина и сорафениба приводит к гораздо большей гибели клеток гепатоцеллюлярной карциномы у мышей.

На рисунке слева показаны результаты двух независимых экспериментов. Видно, что на первом графике даже самое эффективное из известных лекарств от гепатоцеллюлярной карциномы не давало результата, как и аспирин. На втором графике на пролиферацию клеток влияли и аспирин, и, еще сильнее, сорафениб. Однако, лечение одновременно и аспирином, и сорафенибом показывает в обоих случаях значительный результат.

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23197492
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26918349

Потребление кофе было связано со снижением риска рака печени.

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23934579
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21406107

Витамин Д3

Витамин Д3 нужен для профилактики рака печени. По данным Университета Гете (Германия) от 2014 года и от Университета Джонса Хопкинса (США), при дефиците витамина Д в анализах крови рак печени развивается намного быстрее, а прогноз на выживание значительно хуже. Китайские ученые из Сианьского Транспортного Университета в 2013 году показали, что усиленный рост опухоли печени связан с повышенным уровнем провоспалительного цитокина интерлейкина-6, которые тем выше, чем ниже уровень Витамин 25(OH)D в анализах крови.

На рисунке слева видно, что чем выше уровень витамина Д в крови, тем ниже интерлейкина-6, медленнее развивается опухоль печени. Также на рисунке на примере пробирок видно, как меньше клеток рака печени, если добавить в опухоль витамин д. Далее на самом нижнем рисунке видно, что чем ниже уровень витамина 25(OH)D в анализах крови, тем меньше пациенты с гепатоцеллюлярной карциномой выживают.

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24684435
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23992309
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24451003

Кроме того, как мы говорили ранее, жировая дистрофия печени, вирусный гепатит печени и цирроз печени — это самые главные факторы развития рака печени. И важно, что витамин Д3 лечит жировую дистрофию печени, алкогольные заболевания печени, а дефицит витамина 25(OH)D в крови связан с циррозом печени. Недавнее исследование показало, что достаточный 25(OH)D в анализах крови может подавлять вирус гепатита С.

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23855296
ПОДРОБНОСТИ:   Иммунопрепараты для лечения рака

Фиброз печени — это процесс, приводящий к циррозу. Дефицит витамина D распространен у больных с тяжелым фиброзом печени. Биологически активный витамин Д подавляет образование коллагена в печени. Коррекция дефицита 25(OH)D в анализах крови у пациентов с хронической болезнью печени является потенциальной терапией для подавления прогрессирования фиброза печени.

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23413886

Таурин

Аминокислота таурин обладает профилактическим, а также терапевтическим действием против поражения печени лекарствами (в частности противогрибковыми препаратами или парацетамолом), алкоголем и др. Кроме того таурин вызывает апоптоз (самоуничтожение) человеческих клеток рака печении, правда пока только в пробирке, на людях исследования не проводились.

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26170934
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22918604
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20166895
  1. Вакцинация против гепатита В и лечение пациентов, инфицированных гепатитом B или C.
  2. Предупреждение и лечение неалкогольной жировой дистрофии печени.
  3. Избегать чрезмерного, да и вообще, регулярного употребления алкоголя.
  4. Лечение и профилактика возможного цирроза печени.
  5. Сдать анализ на селен. Если есть дефицит селена в крови, то компенсировать селен. Но просто так селен не употреблять. Его избыток тоже вреден.
  6. Пациентам с хроническими болезнями печени нужно делать регулярное обследование на Альфа-фетопротеин — маркер возможного рака печени. В соответствии с международным протоколом обследование на Альфа-фетопротеин нужно проводить 4 раза в год, с периодичностью 1 раз в 3 месяца, среди пациентов с циррозами печени вирусной этиологии и 2 раза в год, с периодичностью 1 раз в 6 месяцев, среди пациентов с циррозами печени невирусной этиологии. Уровень Альфа-фетопротеина 200 нг/мл и выше является показанием к направлению пациента на Мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) печени с болюсным контрастированием. Уровень Альфа-фетопротеина ниже 200 нг/мл диффузные изменения ткани печени при УЗИ — показание на проведение последующего обследования в рамках скрининга через 3-6 месяцев.
  7. Снижение перегрузки печени железом — следить за тем, чтобы ферритин в крови не был выше нормы. 
  8. Избегать ожирения, сахарного диабета.
  9. А уменьшение уровня интерлейкина-6 в плазме крови всего на 1пг/мл снижает риск рака печени на 12%. Следить, чтобы интерлейкин-6 в крови был в норме.
  10. Следить за тем, чтобы маркер разрушение ДНК 8 oxo-DGsn не повышался в динамике наблюдения.
  11. Скрининг (см. список ниже) проводится среди пациентов в группах риска: Группа высокого риска: вирусные гепатиты, циррозы печени невирусной этиологии (каждые 6 месяцев); Группа очень высокого риска: циррозы печени вирусной этиологии (каждые 3 месяца).

Здоровым людям см. ПЛАН АНТИСТАРЕНИЯ

      • Утром: метформин 1000 мг (только, если в анализе крови не повышен креатинин — нет почечной недостаточности, а также следить за уровнем витамина б12 в крови); ундевит 1 драже, напиток из цикория (3-6 чайных ложек в сутки), L-лизин 620 мгсульфорафан из брокколи — съедать 100-200 грамм сырой брокколи в сутки, после 40 лет на постоянной основе по назначению врача применять статины — если врач посчитает нужным.
      • Днём: метформин 1000 мг (только, если в анализе крови не повышен креатинин — нет почечной недостаточности); витамин D (аквадетрим) 1500 МЕ, большие дозы только на основании анализов на витамин 25(OH)D (общий витамин Д) (рекомендуем витамин 25(OH)D в анализах крови 20 — 56 нг/мл); литий (седалит 14 мг — 1/4 таблетки через день); витамин К2 (МК-7) 300 мкг, напиток из цикория (3-6 чайных ложек в сутки), доксициклин 40 мг в сутки.
      • Вечером: для контроля артериального давления периндоприл от 4 мг в сутки по назначению врача (этот препарат снижает давление, поэтому только врач может назначить дозу)
      • Другие средства: оптимальнокалорийное, но правильное питание, ежедневно 2 чашки кофе.
  • Утром: метформин 1000 мг (только, если в анализе крови не повышен креатинин — нет почечной недостаточности, а также следить за уровнем витамина б12 в крови); аспирин 250 мг. через день после еды (а при гастрите 50 мг через день, если уровень тромбоцитов в анализе крови ниже нормы, либо если в анализах крови мочевая кислота (выше 420 мкмоль/л. для мужчин и 350 мкмоль/л.  для женщин), то аспирин нельзя.  Аспирин также нельзя спортсменам из-за риска кровотечений), напиток из цикория (3-6 чайных ложек в сутки), L-лизин 620 мгсульфорафан из брокколи — съедать 100-200 грамм сырой брокколи в сутки, после 40 лет на постоянной основе по назначению врача применять статины — если врач посчитает нужным.
  • Днём: витамин D (аквадетрим) 1500 МЕ, большие дозы только на основании анализов на витамин 25(OH)D (общий витамин Д) (рекомендуем витамин 25(OH)D в анализах крови 20 — 56 нг/мл), метформин 1000 мг (только, если в анализе крови не повышен креатинин — нет почечной недостаточности), литий (седалит 14 мг — 1/4 таблетки через день), витамин К2 (МК-7) 300 мкг, напиток из цикория (3-6 чайных ложек в сутки), доксициклин 40 мг в сутки.
  • Другие средства: оптимальнокалорийное, но правильное питание, ежедневно 2 чашки кофе.
  • Утром: метформин 1000 мг (только, если в анализе крови не повышен креатинин — нет почечной недостаточности, а также следить за уровнем витамина б12 в крови), напиток из цикория (3-6 чайных ложек в сутки), L-лизин 620 мг (только курсами — месяц через месяц), сульфорафан из брокколи — съедать 100-200 грамм сырой брокколи в сутки, после 40 лет на постоянной основе по назначению врача применять статины — если врач посчитает нужным.
  • Днём: витамин D (аквадетрим) 1500 МЕ, большие дозы только на основании анализов на витамин 25(OH)D (общий витамин Д) (рекомендуем витамин 25(OH)D в анализах крови 20 — 56 нг/мл), литий (седалит 14 мг — 1/4 таблетки через день), витамин К2 (МК-7) 300 мкг, напиток из цикория (3-6 чайных ложек в сутки), доксициклин 40 мг в сутки.
  • Вечером: для контроля артериального давления периндоприл от 4 мг в сутки по назначению врача (этот препарат снижает давление, поэтому только врач может назначить дозу). 
  • Другие средства: правильное питание, ежедневно 2 чашки кофе.
  • Утром: метформин 1000 мг (только, если в анализе крови не повышен креатинин — нет почечной недостаточности, а также следить за уровнем витамина б12 в крови), литий (седалит 14 мг — 1/4 таблетки через день), до 65 лет (не старше) аспирин 250 мг. через день после еды (а при гастрите 50 мг через день, если уровень тромбоцитов в анализе крови ниже нормы, либо если в анализах крови мочевая кислота (выше 420 мкмоль/л. для мужчин и 350 мкмоль/л.  для женщин), то аспирин нельзя. Аспирин также нельзя спортсменам из-за риска кровотечений), L-лизин 620 мгсульфорафан из брокколи — съедать 100-200 грамм сырой брокколи в сутки
  • Днём: витамин D (аквадетрим) 1500 МЕ, большие дозы только на основании анализов на витамин 25(OH)D (общий витамин Д) (рекомендуем витамин 25(OH)D в анализах крови 20 — 56 нг/мл), витамин К2 (МК-7) 300 мкг 
  • Другие средства: правильное питание, ежедневно 2 чашки кофе.

You May Also Like

Adblock detector